جزییات مقاله

مقاومت به انسولین در دوره انتقال گاوهای شیری

اسم دسته: گروه مقالات دامی
تعداد بازدید: 193
تاریخ: ۱۳۹۷ دوشنبه ۲۶ شهريور
مرجع: گروه تحقیق و توسعه گلبار

مقاومت به انسولین در دوره انتقال گاوهای شیری

اختلال جذب گلوکز زمانی به علت مقاومت به انسولین رخ می دهد ، شرایطی است که در آن سلول‌های بدن پاسخ مناسبی به انسولین نمی‌دهند و به دنبال آن جذب گلوکز دچار اختلال شده و به طورثانویه باعث افزایش قند خون می‌شود. در حالت مقاومت به انسولین مقدار انسولین تولید شده در بدن طبیعی و حتی بیشتر از مقدار طبیعی است اما مشکل در پاسخ سلول‌ها به انسولین می‌باشد.

کتوز تحت بالینی یکی از بیماری های متداول در گاوهای شیری در دوره انتقال است که می تواند موجب ضررهای اقتصادی گسترده ای در گله های گاو شیری شود. گاوهایی که در دوره انتقال تحت بیماری های مختلف متابولیکی مربوط به این دوره هستند مقاومت انسولینی موجب الویت بندی مواد مغذی گلوکوژنیک برای تولید لاکتوز و افزایش متابولیسم اسیدهای چرب و گلیسرول از بافت چربی می‌شود. کاهش در حساسیت به انسولین موجب شیوع گونه های مختلف بیماری های متابولیک مانند کتوز، جابه جایی شیردان، کاهش باروری ناشی از لیپولیز و افزایش غلظت کتون بادی ها و NEFA می‌شود.

 

  متابولیسم گلوکز در شکل بالا آمده است. در این شکل ضخامت فلش نشان دهنده اهمیت متابولیت یا بافت در تولید یا استفاده از گلوکز است.  اسیدهای چرب فرار (VFA) تولید شده در شکمبه مهمترین پیش سازهای گلوکونوژنز کبدی هستند. علاوه بر این، لاکتات (از شکمبه، ماهیچه اسکلتی و رحم)، گلیسرول (از لیپولیز تری گلیسیرید TAG در بافت چربی) و اسیدهای آمینه (از روده و ماهیچه های اسکلتی) و به طور کلی از گلوکونئوژنز کبدی گلوکز تامین می شود. گلوکز جذب شده از روده و گلوکز آزاد شده از کبد (عمدتا گلوکونوژنز، تا حدی گلیکوژنولیز) مهمترین اهداکنندگان سطح گلوکز خون هستند.  رحم تغذیه می کند اما کمترین مقدار مصرف کننده‌های گلوکز هستند. در اواخر بارداری و در اوایل شیردهی، ماهیچه های اسکلتی و بافت­های چربی مقدار کم گلوکز را مصرف می کنند. پانکراس انسولین را در جریان خون آزاد می کند، که باعث انسداد گلوکونئوژنز کبدی، گلیکوژنولیز در ماهیچه­ های کبد و اسکلتی و لیپولیز بافت چربی می شود، در حالی که انسولین باعث جذب گلوکز در ماهیچه‌های اسکلتی و بافت های چربی می شود.

انسولین اثرات متفاوتی بر متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین در بافتهای حساس به انسولین دارد.

 

 

به غیر از بافت پستان در دوره انتقال گاوها دیگر بافتها به انسولین مقاومت پیدا می کنند. گلوکز برای اینکه بخواهد مورد استفاده قرار بگیرد، سطح انسولین باید بالا برود که در واقع گلوکز وارد سلول ها شده و تبدیل به انرژی شود و حیوان انرژی را استفاده کند. پارتیشنینگ انرژی، یعنی انرژی را بگیرد و به سمت تولید یا به سمت نیاز نگهداریش ببرد و امثال آن.

بعد از زایمان به خاطر تغییرات هورمونی، یک سری بافتها نسبت به انسولین مقاومت می کنند. بافت کبد بیشترین مقاومت به انسولین دارد. بنابراین اگر حیوان بخواهد از این گلوکز به نحو احسن استفاده کند، نیاز به افزایش انسولین دارد. اگر چه سطح انسولین هم بالا باشد، آن بافت به نوعی در مقابل حضور انسولین برای اینکه از گلوکز استفاده کند مقاومت می کند. در بافت کبد- بافت چربی- بافت خود مغز این اتفاق می افتد. بافت پستان تنها بافتی است که مقاومت انسولین در آن حداقل ضعیف تر از بافتهای دیگر هست. بعد از زایمان گاو، که حیوان خوراک مصرفیش کاهش پیدا کرده، مجبور است به ذخایر چربی بدنش رجوع کند و از آن برای تولید انرژی استفاده و سطوح اسیدهای چرب غیر استریفه خون افزایش پیدا می کند.

یکی از راههایی که مازاد NEFA دفع شود بافت پستان است. به خاطر اینکه مقاومت ندارد. از راههای خروج NEFA یا اسید چرب غیر استریفه در واقع برای ما حائز اهمیت است. در واقع NEFA به بافت پستان می رود و از آنجا خارج می شود. یکی از راههای بهبود سطح NEFA خون افزایش تعداد دفعات دوشش است.  اگر برای گاوهای تازه زا دوشش افزایش یابد این گاو ریسک ورود به کبد چرب و کتوزش کمتر از بقیه گاوها خواهد بود.

خروج NEFA از پستان موجب می شود تا میزان کمتری از تولید مواد کتونی اتفاق بیفتد و احتمال کتون کاهش یابد. با تغذیه تا حدودی این مشکل قابل دست کاری است ولی مقاومت انسولینی بیشتر به صورت هورمونی کنترل می شود. درخصوص اکسید روی و کبالت فعالیت کوآنزیمی دارند. در یک سری مسائل بیوشیمیایی فعالیتهای کوآنزیمی خودش را نشان می دهد. اکسید روی فعالیت آنتی اکسیدانش برای ما خیلی مهم است. کبالت در مسیر گلوکونئوژنز فعالیت دارد، پروپیانات کلسیم اگر قرار باشد استفاده کنیم، کبالت که اصطلاحا می‌گوییم هسته ویتامین B12 یا سیانوکوبالامین (ویتامین B12)  بعنوان کوآنزیم استفاده می شود. زمانیکه پروپیانات کلسیم یا هر منبعی که یکی از پروپیانات را داشته باشد مثلاٌ ام پی جی یا مونوپلی پروپیلن گلایکول، که این می خواهد مسیر چرخه کربس (crebs) را دور بزند و بیاید بالا و نهایتا وارد مسیر گلوکونئوژنز شود و برای حیوان گلوکز تولید کند، ویتامین B12 حائز اهمیت است. کبالت از آنجا که در ساختار ویتامین B12 هست و نقش کلیدی دارد و اکسید روی بیشتر خاصیت آنتی اکسیدانش برای ما مهم است. می تواند التهاب ناشی از اکسیداسیون را کنترل کند.

کبالت مقاومت انسولین را کاهش نمی دهد، مسیر گلوکونئوژنز وقتی فعالتر شود، حیوان افت گلوکز خونش را تا حدی می تواند جبران کند و غیرمستقیم اثر می گذارد. حیوان کمتر سراغ ذخایر چربی بدن می رود و کمتر درواقع NEFA آزاد می کند، التهاب کمتر ایجاد می شود. مقاومت انسولینی ناشی از التهاب بیش از حد باشد، بافت را به انسولین مقاوم می کند. التهاب بیش از حد بافت را به انسولین مقاوم می کند. این مسیر در واقع به صورت غیرمستقیم می تواند اثر بگذارد که آن منابع ذخایر چربی کمتر آزاد شوند و نهایتاً مقاومت انسولین ما کمتر شود.

زمانی که CLA مصرف می کنیم میزان گلوکز خون بالا می رود ولی BHBA و NEFA نسبت به گروه شاهد تفاوت معنی داری نشان نمی دهد. اگر هم CLA گلوکز خون را بالا ببرد، CLA پارتیشن می کند به سمت تولید شیر بیشتر و همان بحثی که میگوییم که بافت پستان بافتی است که مقاومت انسولین کمتر از بافتهای دیگر هست. اصل مقاومت به انسولین این هست.

مقاومت به انسولین یکی از اتفاقاتی است که برای گاوها در دوره انتقال می افتد که دلیل آن التهاب شدید حاصل از تغییرات هورمونی است. مقاومت انسولین همان خسارتی که کتوز به صنعت میزند. درواقع مقاومت به انسولین هم راستا با هم هستند. یعنی عملاً در مقاومت به انسولین گلوکز وجود دارد، انسولین هم وجود دارد ولی سلول سلول مقاومت می کند و اصطلاحاً می گوییم انسولین Resistance، یعنی بافت نسبت به استفاده از گلوکز خون استفاده می کند و بیشترین مقاومت را در بافت کبد می بینیم.

 

لطفا از طریق فرم زبر نظر خود را ارسال نمایید

دارای 1 نظر


فرشادبختیار

۱۳۹۷ دوشنبه ۲۶ آذر

باتشکر از مطالب ارایه شده

آدرس

ایران ، تهران ، میدان توحید ، خیابان نصرت غربی بعد از خیابان خوش، پلاک 118 ، ساختمان گلبار

تلفن

+98 21 66431060

دورنگار

+98 21 66939105

ما را دنبال کنید

info@golbar-chemi.com